Vda és a magas vérnyomás hogyan lehet megkülönböztetni.
Absztrakt Háttér: Az antiangiogén terápia hatékonyságának előrejelzése klinikai értékű lenne a metasztatikus vese-sejtes karcinóma mRCC esetén. Mód: Az ötvenöt mRCC-pontot a kezelés kezdetén 1. Eredmények: Nem figyeltek meg szignifikáns összefüggést a markerek és a TKI-re adott válasz között. Ezen populáció és az SDF-1 a szintek változása az 1. Fő A metasztatikus vesesejtes vda és a magas vérnyomás hogyan lehet megkülönböztetni mRCC általában ellenáll a kemoterápiának és a hormonterápiának, és az immunterápiára némi érzékeny.
Mindkét antiangiogén hatóanyag klinikai aktivitást mutatott a metasztatikus tiszta sejt RCC-ben, és világszerte jóváhagyták a metasztatikus RCC kezelésére Escudier et al. A tumor vaszkularizációja függ a vérerek csíráztatásától az endoteliális sejtek migrációjával és a mobilizált csontvelőből származó BMD sejtek felvételével Asahara et al. A vda és a magas vérnyomás hogyan lehet megkülönböztetni endoteliális sejtek CEC-k érett sejtek, amelyek leválasztódnak az edényfalaktól, és magas szinteket figyeltek meg a vaszkuláris sértés által jelzett klinikai betegségekben, beleértve a rákot Blann és mtsai, ; Goon és mtsai, A csontvelőből származó sejtek közé tartoznak a hematopoetikus és vaszkuláris progenitorok többféle csoportja, amelyek a daganatos neovaszkularizáció helyszíneire vonatkoznak mind a rákot hordozó állatokban Lyden et al,mind az emberekben Peters vda és a magas vérnyomás hogyan lehet megkülönböztetni mtsai, Egy alcsoport, a keringő endoteli progenitor sejtek a továbbiakban: CEP jelentettek arról, hogy beépülnek a tumor neovesselbe Lyden és mtsai, ; Spring és mtsai, ; Nolan és mtsai, és a preklinikai vizsgálatok kritikus szerepet játszottak ezeknek a sejteknek az angiogén kapcsoló és metasztatikus progresszió előmozdításában Gao et al, BMD progenitor alcsoportok a betegség progressziójában Lyden et al.
A klinikai gyakorlatban ezeknek a vaszkuláris célzott terápiáknak a használatát a validált biomarkerek hiánya teszi lehetővé, amely lehetővé teszi a kezelésre vagy a hipertóniával járó angiopathia hatásokra való válasz előrejelzését, az optimális dózis kiválasztását, vagy a lehetséges hatásmechanizmusok és rezisztencia tisztázását.
A mérések technikai nehézségei miatt azonban nem állnak rendelkezésre megbízható adatok az antiangiogén kezelésben részesülő rákos betegek pts tényleges prognosztikai vagy prediktív értékéről Strijbos és mtsai, Annak ellenére, hogy az angiogén növekedési faktorok keringő szintjei általában rossz prognózist jeleznek, jelentőségük az antiangiogén hatóanyag-hatékonyság és a klinikai előnyök előrejelzése szempontjából nem egyértelmű.
A betegek szunitinibet vagy szorafenibet kaptak antiangiogén kezelésként. A kezelés előtt az összes pont részletesen megtörtént, a fizikai vizsgálat és a laboratóriumi paraméterek alapértékei voltak.
- Ipar Jogi-társadalmi-gazdasági kihívások és válaszok
- Az egészséges életmód | Sulinet Tudásbázis
Az előkezelés alapszintű tumor állapotát az agy, a mellkas, a has és a medence CT vizsgálatával értékeltük. Az összegyűjtött adatok közé tartoztak a standard demográfiai adatok és a betegség jellemzői, a kezelés első időpontja, a kezelésre adott legjobb válasz és a haladás időpontja, a halál időpontja vagy az utolsó követés. A tumor értékelése 12 hetes szunitinib után vagy hónapos szorafenib után történt.
A válaszokat a Solid Tumors Recist válaszértékelési kritériumai szerint dokumentálták. A betegeket orvosuk BE követték 4—6 hetente.
Ultrahang duplex szkennelés - hogyan történik, és miért írják elő
Informált beleegyezést kaptunk minden pontról. Ezt a prospektív tanulmányt intézményi felülvizsgálati testületünk hagyta jóvá.
A perifériás vérmintát az 1. A Ficoll-gradiens mononukleáris sejteket progenitor sejtekben dúsítottuk a RosetteSep antitest-koktél vda és a magas vérnyomás hogyan lehet megkülönböztetni StemCell Technologies Inc.
A pronomitorral dúsított mononukleáris sejteket kontroll és kémcsövekbe osztottuk, és FcR blokkoló reagenssel kezeltük Miltenyi Biotec, Bergisch Gladbach, Németország.
Vérnyomás problémák – az elkerülés tünetei
CEC-ek mérése A keringő endoteliális sejteket 1 ml-es teljes vérben mértük négyszínű FCM-sel, a korábban megállapított módszer szerint Jacques et al. Az IgG-PE kontrollcsőben és a CEC kémcsőben lévő összes sejtet szereztük be, ami körülbelül 2, 5 × eseményt és 5 × eseményt jelentett. A plazmamintákat duplikátumokkal vizsgáltuk.
Az optikai sűrűség értékei jelentősnek tekinthetők, ha legalább kétszer olyan magasak voltak, mint a háttérzaj. Statisztikai analízis A markerek és a kezelésre adott klinikai válasz közötti összefüggést progresszív vs nem progresszív a Wilcoxon — Mann — Whitney teszt segítségével teszteltük. A Wilcoxon aláírt rangú tesztet használtuk a marker szintek különbségének vizsgálatára a kiindulási és a A teljes túlélést OS a kezelés kezdetétől a halálozásig vagy az utolsó nyomon követésig cenzúrázott adatok számítottuk ki.
A progressziómentes túlélést PFS a kezelés kezdetétől a betegség progressziójáig, a halálig vagy az utolsó követésig cenzúrázott adatok számítottuk ki. A túlélés és a különböző markerek közötti összefüggéseket log-rank teszt segítségével teszteltük.
A Cox modell által szolgáltatott veszélyességi arányokat biztosítottuk. A kiindulási érték és a Ezért úgy döntöttünk, hogy az értékek kétharmadánál kiválasztunk egy küszöböt, és összehasonlítjuk a legmagasabb értékekkel rendelkező pontok harmadát, míg a kétharmad alacsonyabb értékekkel marad. Az alapvonal és a A statisztikai elemzést SAS szoftverrel végeztük 9.
A tumor szövettani vizsgálata 43 pont tiszta sejtes vese karcinóma 12 és nem tiszta sejta kiindulási állapot klinikai jellemzői és a kezelésre adott válaszok az 1.
Ipar 4.0: Jogi-társadalmi-gazdasági kihívások és válaszok
A kezelés után egyetlen beteg sem érte el a teljes választ. A toxicitás miatt a korai abbahagyás miatt két pont nem értékelhető válaszként. Progressziómentes túlélés és operációs rendszer az 1. A Progressziómentes túlélés az 1. B Teljes túlélés az 1. A VEGF-szintek változása az 1. Azoknál a betegeknél, akiknél az SDF-1 α- értékek 0 és pg -1 között emelkedtek, és az SDF-1 α értékek nagyobb mértékben emelkedtek, az 1. A teljes túlélés az 1.
Teljes méretű kép Progressziómentes túlélés és operációs rendszer az 1. Amint azt a 3. Tekintettel a szunitinib-kezelt betegek túlnyomó többségére, az analízist végül megismételjük olyan pontokban, amelyekben ez a specifikus altípus kapta ezt az egyszeri kezelési módot azaz a szunitinib.
A fenti 34 asszociációban a fenti egyesületek mindegyike jelentős maradt. Jelenleg a multitargetált TKI, mint például a sunitinib vagy szorafenib, az mRCC-vel kezelt páciensek kezelésének standardaként tekinthető. Ezek a szerek azonban mind a hatásosság, mind a toxicitás szempontjából egyértelműen terápiás heterogenitást mutatnak Escudier et al.
Így a klinikai előnyöket megjósolni képes bármely biomarker nagy értékű lenne. A CEC megnövekedett számát a vaszkuláris integritás hasznos markerének tekintik az érrendszeri betegségekben Blann és mtsai,bár szerepük a tumor neoangiogenesisében kevésbé egyértelmű. A CEC ritkasága és az áramlási citometriával végzett mérések megbízhatóságával kapcsolatos viták ellentmondásos és korlátozott adatokat szolgáltattak a rákos pt-ekben Strijbos és mtsai, Ebben a vizsgálatban nem találtunk összefüggést a CEC szintje és az eredmény között.
Független kérdés marad, hogy a CEC toborzás bizonyos tumortípusok vagy a gyógyszerosztály hatásának vagy egyesületeinek egy sajátos jellemzője, vagy hogy a módszerünk nem érzékeny a különböző betegek kimenetelének megkülönböztetésére. A keringő endoteli progenitor a neovaszkularizáció helyszínei lehetnek, és az endoteliális sejtekké differenciálódnak, a posztnatális vasculogenesisnek nevezett folyamat, amelyet széles körben vaszkuláris javítás és tumor metasztázis, neoangiogenesis és növekedés előmozdításának mechanizmusaként javasoltak Lyden et al.
A kezdeti Lyden és mtsai, és az azt követő tanulmányok valóban azonosították a CEP beépülését a tumor neovesselek endoteliális rétegébe Spring et al. Más történelmi adatok is visszautasították ezt a hozzájárulást Purhonen et al.
A vita ellenére mindezen tanulmányok egyetértenek abban, hogy mind az hogyan nyilvánul meg a magas vérnyomás, mind a hematopoetikus BMD progenitor sejtek erőteljes toborzása létezik a neoangiogén perivaszkuláris állapotba, így támogatva a sejtek fontos szerepét a tumor invázióhoz szükséges mikro-környezeti molekuláris és sejtes eseményekben.
Emberekben a CEP fenotípusos és funkcionális jellemzését akadályozta ezen sejtek rendkívüli ritkasága, a felszíni marker fenotípusra vonatkozó konszenzus hiánya, a fontos fenotípusos átfedés a hematopoetikus progenitorokkal, valamint a standard in vitro vagy in vivo vizsgálatok hiánya.
Továbbá számos sejt alpopulációt és plazma markert értékeltünk, ezáltal a többszörös tesztek potenciális torzításai voltak. A korai és újabb vizsgálatok, beleértve a szorafenib fázisú fázisú vizsgálatát a fejlett mRCC-ben Jacobsen és munkatársai, ; Escudier és mtsai, jelezték, hogy az alapvonal VEGF szintek korrelálnak a betegség aktivitásával és prognózisával.
Más tanulmányok azonban eredménytelenek voltak.
A közelmúltban a sunitinib-kezelt tumormentes egerekben a többszörös proangiogén tényezők megnövekedett szintje megfigyelte a VEGF-re és a normál szövetekben a PDGF-gátlásra adott szisztémás többszervi endokrin választ Ebos és mtsai, Az ilyen ágensek által közvetlenül vagy kollaterálisan CHS hipertóniával több cél eléréséhez szükséges mechanizmusok felderítése nehézségekbe ütközhet.
A VEGF és az SDF-1 a kritikus szabályozók, amelyek szabályozzák a BMD proangiogén vaszkuláris és hematopoietikus progenitor sejtek heterogén populációjának mobilizálását és toborzását tumorokba. Eredményeink nem támasztják alá ezeket a megállapításokat, bár ezeknek a folyamatoknak a dinamikája továbbra is meghatározásra kerül a folyamatos terápia során.
Ezek a markerek nem lehetnek informatívak a tumor zsugorodása szempontjából, mivel ezek lehetnek tumorból származó tényezők. A VEGF-célzott terápia klinikai eredményei kevés bizonyítékot mutattak a daganat zsugorodására, és inkább citosztatikus hatást mutattak, ezért a RECIST által előidézett tumor-válasz kritériumok nem feltétlenül jelzik az antiangiogén szerek klinikai előnyeit.
A biomarkerek azonosításának egyik fontos kérdése a pontok tényleges válaszának végpontja. A progressziómentes túlélés vagy az operációs rendszer pontosabb klinikai leolvasás lehet a gazdaszervezet angiogenezis markereinek értékeléséhez. Az antiangiogén terápiáról való menekülést mind a klinikai, mind a klinikai körülmények között igazolták Bergers és Hanahan, Az újonnan megjelenő adatok implicit rezisztencia mechanizmusokat hordoztak, ahol a gazdaszervezet adaptív válaszai megkerülik a specifikus angiogén blokádot.
További vizsgálatokra van szükség annak meghatározásához, hogy a BMD progenitorok alpopulációi lehetnek-e az antiangiogén terápiákra adott válasz vagy ellenállás biomarkerei.
